Mekanisme Imunologis dalam Patofisiologi Urtikaria

Mekanisme imunologis memegang peranan penting dalam patofisiologi urtikaria, suatu kondisi kulit yang ditandai dengan munculnya biduran atau ruam merah yang gatal. Urtikaria dapat dipicu oleh berbagai faktor, termasuk alergen, obat-obatan, infeksi, dan bahkan faktor fisik seperti suhu dingin atau tekanan. Memahami mekanisme imunologis yang mendasari urtikaria sangat penting untuk diagnosis yang akurat dan pengembangan strategi pengobatan yang efektif.

Peran Sel Mast dalam Urtikaria

Sel mast, sel imun bawaan yang berada di jaringan kulit, memainkan peran sentral dalam patofisiologi urtikaria. Sel mast mengandung granula kaya histamin dan mediator inflamasi lainnya. Ketika diaktifkan, sel mast mengalami degranulasi, melepaskan histamin dan mediator lainnya ke jaringan sekitarnya. Histamin, melalui interaksi dengan reseptor H1 pada pembuluh darah dan saraf sensorik, menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, dan rasa gatal yang merupakan ciri khas urtikaria.

Aktivasi Sel Mast yang Dimediasi IgE

Salah satu mekanisme imunologis utama yang terlibat dalam urtikaria adalah aktivasi sel mast yang dimediasi IgE. Pada individu yang rentan, paparan alergen memicu produksi imunoglobulin E (IgE), sejenis antibodi yang secara khusus mengenali alergen tersebut. IgE kemudian berikatan dengan reseptor FcεRI pada permukaan sel mast. Ketika terpapar alergen yang sama, alergen tersebut berikatan silang dengan IgE yang terikat pada sel mast, memicu degranulasi sel mast dan pelepasan mediator inflamasi. Proses ini mendasari urtikaria alergi, yang merupakan jenis urtikaria yang paling umum.

Aktivasi Sel Mast Non-Imunologis

Selain aktivasi yang dimediasi IgE, sel mast juga dapat diaktifkan secara langsung oleh berbagai pemicu non-imunologis, yang menyebabkan urtikaria non-alergi. Pemicu ini termasuk obat-obatan tertentu, seperti opioid dan NSAID, serta faktor fisik seperti suhu dingin, olahraga, dan tekanan. Mekanisme yang tepat yang mendasari aktivasi sel mast non-imunologis tidak sepenuhnya dipahami tetapi mungkin melibatkan interaksi langsung dengan reseptor permukaan sel mast atau gangguan jalur pensinyalan intraseluler.

Mediator Inflamasi Lainnya dalam Urtikaria

Selain histamin, sel mast melepaskan berbagai mediator inflamasi lainnya yang berkontribusi terhadap patogenesis urtikaria. Mediator ini termasuk leukotrien, prostaglandin, dan sitokin. Leukotrien, seperti leukotrien C4 dan leukotrien D4, adalah vasodilator dan bronkokonstriktor kuat, yang berkontribusi terhadap pembentukan edema dan bronkospasme pada urtikaria. Prostaglandin, seperti prostaglandin D2, meningkatkan permeabilitas vaskular dan menarik sel-sel inflamasi ke tempat peradangan. Sitokin, seperti TNF-α dan IL-6, memediasi respons inflamasi dan berkontribusi terhadap gejala urtikaria sistemik.

Mekanisme imunologis yang mendasari urtikaria kompleks dan melibatkan interaksi kompleks antara sel mast, mediator inflamasi, dan sistem imun. Aktivasi sel mast, baik melalui mekanisme yang dimediasi IgE atau non-imunologis, memainkan peran sentral dalam patogenesis urtikaria. Memahami mekanisme imunologis ini sangat penting untuk mengembangkan strategi pengobatan yang efektif yang menargetkan mediator dan jalur spesifik yang terlibat dalam patofisiologi urtikaria.