Klasifikasi Reaksi Hipersensitivitas

Reaksi hipersensitivitas adalah respons imun yang berlebihan dan/atau patogenik terhadap antigen asing atau diri sendiri. Gell dan Coombs pertama kali mengklasifikasikan reaksi hipersensitivitas menjadi 4 tipe berdasarkan patofisiologi, namun sistem klasifikasi asli ini telah dimodifikasi oleh penemuan terbaru tentang mekanisme gangguan ini. Tinjauan ini akan menjelaskan mekanisme imun yang terlibat dalam setiap kategori Gell-Coombs modern. Pada tahun 1933, Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi hipersensitivitas menjadi empat kelompok berdasarkan mekanisme kerusakan jaringan: tipe I (mediator imunoglobulin E (IgE) yang langsung atau segera), tipe II (mediator sitotoksik atau IgG/IgM), tipe III (mediator kompleks imun) dan tipe IV (mediator sel T yang tertunda). Sistem klasifikasi ini kemudian diperluas untuk mencakup subtipe tipe II dan IV, dengan tujuan untuk lebih mencerminkan imunopatologi penyakit (Tabel 1). Namun, dalam praktik klinis, kategori hipersensitivitas dapat tumpang tindih, dan pasien dapat menunjukkan gejala dari beberapa tipe reaksi hipersensitivitas secara bersamaan. Sindrom yang tidak masuk ke dalam kategori klasifikasi Gell-Coombs tunggal sering disebut reaksi obat campuran, dan secara klinis, mungkin lebih praktis untuk mengklasifikasikan reaksi ini berdasarkan sistem organ yang terkena. Selain itu, semakin diakui bahwa banyak obat, seperti penisilin, mampu menyebabkan banyak jenis reaksi hipersensitivitas. Antigen dari semua jenis dan ukuran dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas. Antigen protein berukuran besar, baik yang berasal dari diri sendiri maupun asing, dapat diproses dan dikenali langsung oleh reseptor sel T atau imunoglobulin. Banyak obat biologis adalah antibodi rekombinan yang dapat membentuk kompleks imun dan/atau berikatan dengan reseptor Fc pada leukosit. Sebaliknya, senyawa kecil dengan berat molekul rendah (<1000 Dalton) tidak dapat diproses atau disajikan secara langsung oleh sel yang menyajikan antigen atau antibodi. Sebagian besar IgE tetap terikat pada antibodi spesifik, dan sebagian kecil IgE terikat pada reseptor FcεRI yang memiliki afinitas tinggi pada permukaan sel mast dan basofil. Pada paparan ulang, antigen melintasi IgE spesifik pada sel-sel ini, yang menyebabkan pelepasan mediator dalam dua fase utama. Fase awal terjadi dalam hitungan menit dan disebabkan oleh histamin, protease, enzim lisosom, dan mediator lain yang dilepaskan segera saat degranulasi sel mast dan basofil. Selain itu, sel mast... (Kata yang tersisa tidak dapat ditampilkan karena melebihi batas karakter yang ditentukan)